編輯／張境云（小云）
肌少症被視為老年人常見的退化性症狀，主要表現為肌肉質量與肌力逐年下降。人們一直以來都認為肌少症的最大成因是老化，但最新研究發現了造成肌少症的新原因。國立陽明交通大學與台北榮總的研究團隊發現，一種名為 GLP-1（類升糖素胜肽-1） 的腸道荷爾蒙，可能是造成肌少症的「隱形推手」。
這項發現不僅重塑我們對肌少症成因的理解，也對現行糖尿病與減重治療提出警訊。本文將帶你深入解析 GLP-1 與肌少症的關聯、機制、臨床意涵與預防策略。
肌少症的原因不只是年齡與身體老化
肌少症是一種與年齡相關的肌肉質量、肌力或功能下降症候群。根據亞洲工作小組（AWGS）定義，65 歲以上長者若肌肉質量與握力、步速明顯下降，即可診斷為肌少症。
過去造成肌少症的主要因素包含：
- 老化與賀爾蒙變化
- 缺乏運動
- 蛋白質攝取不足
- 慢性疾病或住院導致活動量下降
但這些因素並無法完整解釋部分長者即使營養、運動充足，仍快速流失肌肉的現象。因此，研究團隊開始關注一個被忽略的角色:：腸道荷爾蒙 GLP-1。
腸道荷爾蒙GLP-1 是什麼？
GLP-1 是腸道在進食後分泌的荷爾蒙，可刺激胰島素分泌、降低血糖、減緩胃排空速度並抑制食慾。因其優異的血糖與體重控制效果，目前廣泛用於第二型糖尿病與肥胖治療藥物。
然而，研究發現，GLP-1 在空腹狀態下若長期異常升高，竟可能抑制肌肉生成，導致肌少症風險增加。
GLP-1 與肌少症的驚人關聯
研究團隊分析145位平均年齡超過80歲的長者，並依據肌肉質量與握力等指標，區分為「肌少症組」與「非肌少症組」。結果發現：
- 肌少症患者的空腹 GLP-1 平均濃度為 1021.5 pg/mL
- 非肌少症者則僅為 351.1 pg/mL
- 濃度差距超過三倍，顯著相關
這項發現說明，GLP-1 不僅是代謝調節者，也可能是肌肉生長的抑制因子。
GLP-1 如何導致肌少症？
三大關鍵機轉：
1. 抑制肌母細胞融合
GLP-1 會干擾肌肉細胞（myocytes）融合與分化過程，導致肌纖維無法正常生成，使肌肉恢復與增生能力降低。
2. 降低葡萄糖攝取與能量產出
肌肉細胞需要大量葡萄糖與 ATP 來維持功能與修復，但 GLP-1 會抑制 GLUT4 葡萄糖轉運蛋白與粒線體分佈，進而降低能量產生。
3. 破壞細胞極性與肌管排列
GLP-1 使肌管排列混亂、形狀異常，影響肌肉的結構與功能穩定性，進一步加重肌少症的程度。
肌少症患者應警惕 GLP-1 藥物風險
目前 GLP-1 類似物已被核准作為減重與糖尿病用藥，但對於中老年人來說，長期使用若未監測肌肉變化，可能增加肌少症風險。
建議如下：
- 老年糖尿病患者應定期監測握力與肌肉量
- 服用 GLP-1 類藥物者須搭配阻力訓練與蛋白質攝取
- 若已有肌少症症狀，應與醫師討論是否調整治療方案
GLP-1 有望成為肌少症的診斷與預測指標
本研究也揭示 GLP-1 可望作為未來肌少症的生物標記，用於：
- 早期偵測 高風險族群
- 疾病預測 與發展監測
- 個人化醫療策略 制定依據
這對臨床診斷與早期介入具有革命性意義。
靠生活型態預防肌少症
研究為我們帶來更多檢視肌少症的方法觀點，GLP-1 被發現可能參與肌少症發展。這是人們過去從未注意到的面向，不過想要更根本的預防、延緩肌少症，仍然需要從生活型態著手，包括：
1. 重視蛋白質攝取
建議每日攝取 1.2~1.5 g/kg 的蛋白質，優先選擇魚、雞蛋、豆類等優質來源。
2. 執行阻力與肌力訓練
每週進行2~3次的阻力運動，如深蹲、彈力帶訓練，可顯著提升肌肉量與功能。
3. 減少久坐與住院時間
保持日常活動量，並避免長期臥床，有助降低肌少症風險。
重塑我們對肌少症的理解
這項研究首次揭示腸道荷爾蒙 GLP-1 在肌少症形成中的潛在角色，不僅擴展我們對疾病機轉的認知，也為糖尿病與減重治療策略敲響警鐘。
未來，我們需要更深入的跨領域研究，從「腸—肌軸線（gut-muscle axis）」的角度出發，整合營養、運動與荷爾蒙調節策略，開創肌少症預防與治療的新紀元。
資料來源
Sarcopenia‐related changes in serum GLP‐1 level affect myogenic differentiation – PMC
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