作者/吳禎明 (教育訓練部專員)
如果問「肌肉有什麼功能？」多數人的答案大多是：出力、站好、走路，還有搬重物，頂多再加個「可以幫忙多消耗一點熱量」。但這幾年的研究發現，肌肉遠不僅僅是一塊產生力量的組織，更是一個會「分泌激素」的內分泌器官。
當我們在運動、用力或訓練的時候，肌肉會主動釋放許多「訊號分子」，這些分子會隨著血液跑到全身各個器官，影響代謝、免疫、血管、大腦、皮膚，甚至是癌細胞。科學家把這些由肌肉細胞釋放的訊號分子稱為肌肉激素(myokines)，目前已經找到超過 650 種。
在這樣的觀點下，運動不再只是「燃燒卡路里」或「練心肺」這麼片面，還能啟動整個肌肉激素系統。下列將作者所統整出肌肉激素對不同器官或系統進行的調控進行說明：
肌肉
肌肉在收縮、微小受傷、修復的過程中，會自己分泌一些激素來決定接下來要維持、變小，還是變大，而這些激素同時也負責調控肌肉的能量代謝。
增肌的關鍵激素為 myostatin，猶如「肌肉的煞車系統」：
- 當 myostatin 很活躍時，肌肉細胞比較不會增生、變粗，肌纖維較難以增長。
- 如果 myostatin 被關掉或失去功能，動物的肌肉會變得非常大，像無上限般瘋狂增長。
- 其他肌肉激素如 IL-6、IL-7、IL-15、白血病抑制因子 (leukemia inhibitory factor, LIF) 等，則會啟動與增殖「衛星細胞」(簡單說就是肌肉的幹細胞)，讓肌肉在受傷或訓練後，有能力修復甚至變得更強壯。
運動訓練除了提供重量、張力和疲勞刺激，也會改變這些激素的平衡。如 decorin 這種肌肉激素，在運動後會上升，它會結合並抑制myostatin，讓它比較難發揮作用，相當於把煞車放鬆，肌肉就比較容易進入肥大與重建。
IL-6 在肌肉代謝中扮演關鍵角色：
- 在人類實驗中，當受試者輸注重組 IL-6 時，周邊組織對胰島素的反應會變好。
- IL-6 也能透過 AMPK 活化，使肌肉增加脂肪酸氧化能力，讓肌肉能更有效使用脂質作為燃料。
- BDNF 在肌肉內以自分泌或旁分泌方式運作，能活化 AMPK、促進脂肪氧化，提升肌肉能量代謝效率。
- Musclin 被證實能促進肌肉線粒體生合成，讓肌肉的耐力與能量使用能力提升，同時在某些疾病模型中還具有抗肌肉萎縮的效果。
因此，肌肉在訓練後之所以能變得更強，是藉由機械壓力刺激肌肉，再讓肌肉活化自身的肌肉激素，逐漸變得更強，更有效率。
大腦
許多研究都已經證實，規律運動可以：
- 降低失智症風險
- 減緩記憶力與思考能力的退化
- 幫助調節壓力、焦慮與憂鬱
在大腦裡，運動影響最明顯的區域叫做海馬迴，這個區域跟記憶、學習很有關係。運動可以讓海馬迴：
- 體積變大
- 血流變好
- 裡面的神經細胞更容易長出新的連結
其中一個重要的關鍵激素為 BDNF(腦源性神經營養因子)。在動物研究裡，只要小鼠跑一段時間跑輪，海馬迴裡的 BDNF 會變多，學習與記憶表現也會跟著提升；在人類的研究中，進行有氧運動幾個月後，海馬迴體積會增加，而單次運動就能讓大腦釋放 BDNF 到血液中。
有趣的是：骨骼肌本身也會表達BDNF、cathepsin B及irisin等肌肉激素。
- Cathepsin B：運動時在肌肉和血液中濃度都會上升，能穿過血腦障壁，進入海馬迴後刺激 BDNF 表達與神經新生。
- Irisin：在動物和細胞實驗中，只要讓細胞產生較多 irisin，海馬迴的 BDNF 也會增加。
另外，雖然肥胖人口的 IL-6 通常偏高 (屬慢性低度發炎)，但「運動時急性上升的 IL-6」完全不同，反而具有代謝與大腦保護作用。
IL-6 與代謝的研究發現：
- IL-6 缺乏的小鼠會變胖，出現胰島素阻抗
- IL-6 能刺激腸道 L 細胞與胰臟 β 細胞分泌 GLP-1
- 能提升胰島素分泌，並改善血糖控制
- 能提升肌肉對胰島素的敏感度，以及增加脂肪氧化
- 延緩胃排空，使餐後血糖更平穩
IL-6 與食慾的研究發現：
- 把 IL-6 打到大腦的小鼠：→ 食慾下降→ 葡萄糖耐受度變好
- 把 IL-6 打到周邊（劑量足夠高）→ IL-6 仍能穿過血腦障壁→ 同樣抑制食慾
因此，當你反覆使用肌肉時，肌肉便會釋放一些物質，直接或間接地改善大腦的結構與功能，進而提升我們的認知與記憶功能，同時也可能透過IL-6的分泌，進而影響我們運動後的食慾。
脂肪
運動時，肌肉會分泌 IL-6 ，這類激素是目前和「分解與燃燒脂肪」關係較明確的肌肉激素之一。
研究發現：
- 在細胞與動物實驗裡，IL-6 可以透過 AMPK 這條路徑，促進脂肪分解與脂肪酸氧化。
- 在人類實驗中，輸注適當劑量的 IL-6，可以增加年輕和高齡受試者的脂解與脂肪氧化。
腹部脂肪中，尤其是內臟脂肪，和許多疾病罹患率有關，如：第二型糖尿病、心血管疾病、失智、大腸癌、乳癌，甚至跟全因死亡率都有關聯。觀察短時間完全不動作的實驗顯示，只要幾週內活動量大幅下降，內臟脂肪就會明顯增加；相反地，規律運動可以有效減少內臟與心臟周圍脂肪。
更關鍵的是，當研究者在長期運動介入中使用 IL-6 受體阻斷藥物時：
- 原本「運動 → 內臟脂肪下降」的效果會消失
- 而「運動 → 心臟周圍脂肪下降」的效果也會被抵銷
這也說明了，肌肉在運動時釋放的 IL-6，很可能就是運動可以「改變脂肪分佈與代謝」的關鍵激素。
此外，某些肌肉激素也能作為影響白脂肪轉化成棕脂肪的調控媒介。
- Irisin：在動物實驗中，可以讓白色脂肪長得比較像棕脂肪(棕色脂肪比較會產熱，使用效率更高)。
- Metrnl、β-胺基異丁酸、FGF-21及Follistatin 等激素：被證實在動物模型中有促進「脂肪棕化」的效果。
雖然在人類身上的證據還沒有完全統一，在研究方向上，也能夠探討人類肌肉是否也能夠促進脂肪細胞行為模式的改變，而並非單純透過運動燃燒多少熱量。
骨骼
大家都認同「多動，多負重」對骨質增長有所幫助，但如果只看肌肉質量或體重，其實只能解釋骨密度變化的一小部分。這代表骨頭的健康，不只是僅僅承受多少壓力來決定的，其中還牽涉了肌肉釋放出來的化學訊號。
幾個重要的例子：
- Myostatin：在骨頭裡被視為「抑制骨形成」的因子，抑制它可以增加骨量。
- IL-6：如果長期濃度偏高，會透過一些路徑刺激破骨細胞活性，讓骨吸收增加。
- IGF-1 (類胰島素生長因子)：從肌肉釋放出來的 IGF-1，可以刺激附近的成骨細胞，促進新骨生成。
- 其他像 IL-15，FGF-2 等肌肉激素，也被認為參與骨代謝。
所以，重量訓練不只透過骨頭承受壓力來增加骨骼強度，也能透過分泌激素來刺激骨細胞合成。
肝臟
當你在做長時間有氧運動時，肌肉會使用大量葡萄糖，導致血糖下降，如果肝臟不跟上輸出，很有可能會導致低血糖。早期的教科書會告訴你：這跟胰高血糖素、腎上腺素和正腎上腺素有關，這當然沒錯，但還不夠解釋運動初期肝糖輸出的快速增加。
後來的研究指出，在運動中：
- 收縮中的肌肉會大量釋放 IL-6
- 這些 IL-6 進入肝臟後，會刺激肝醣輸出與醣質新生
當研究者用「低強度運動 + IL-6 輸注」來模擬「高強度運動」時，發現肝臟的葡萄糖輸出反應幾乎一樣，這就是很直接的「肌肉–肝臟調控」證據。
在動物研究裡，即使是在肥胖狀態，IL-6 仍然可以在肝臟裡改善胰島素訊號，並降低醣質新生基因的表達，顯示這條路徑在代謝症候群環境下仍擁有一定保護作用。
總的來說，運動時，肌肉並非只顧著消耗糖原，而是會發送訊號給肝臟，提醒肝臟記得補貨。
腸道與胰島 β 細胞
肌肉分泌的 IL-6，在腸道與胰臟這一段也扮演了關鍵角色。
研究發現：
- 當 IL-6 短時間內升高時，會刺激腸道 L 細胞與胰臟 β 細胞分泌 GLP-1
- GLP-1 是一種腸泌素，可以提升胰島素分泌、幫助控制餐後血糖
後續的人體研究更發現，IL-6 會讓胃排空變慢，而胃排空速度是餐後血糖高低與變化速度的關鍵因素之一。胃排空慢一點，血糖就不會一下子衝太高，胰島素也比較不需要「單次大量分泌」，形成所謂的「胰島素節儉」效果。
另外，在細胞研究中也看到：
- 當肌肉處於胰島素阻抗狀態(例如被 TNF-α 刺激)時，它分泌到培養液中的物質，會影響 β 細胞的存活和功能。
- 不同肌群分泌的特定因子(例如 angiogenin、osteoprotegerin)有抗發炎與保護 β 細胞的作用。
再加上 IL-6 本身被證實可以促進 β 細胞增生，並減少在代謝壓力下的凋亡，我們可以這樣理解：當你規律運動時，肌肉透過 IL-6 不只幫助肝臟調節血糖，也可能在長期上「保護胰島 β 細胞」，調控胰臟的工作強度，並讓它能夠撐得更久。
心血管
在心血管系統裡，肌肉分泌的 Follistatin-like 1(FSTL1) 是一個重要角色。通常參與心臟保護、血管與內皮功能強化及調整心肌代謝等作用。
研究顯示：
- FSTL1 是由骨骼肌與心肌共同分泌，因此也被稱為「心激素」。
- 在多種心臟受損的動物模型中，FSTL1 能改善內皮細胞功能，並促進血管新生。
- 臨床上，心臟衰竭患者血液中的 FSTL1 濃度會升高，而且在急性冠心症裡具有預後意義。
- 在動物模型中，FSTL1 還被發現可以調整心肌對能量來源的利用。
總的來說，長期訓練肌肉，不只是讓心肺「變得比較耐操」，還可能透過這些肌肉激素，讓心臟與血管本身的結構與代謝能力變得更好。
皮膚
「運動可以讓人看起來比較年輕」這句話並非只是心理安慰或視覺效果，而是真的透過特定的內分泌路徑改善膚質。
研究發現：
- 耐力運動可以改善小鼠與人類身上，跟年齡相關的皮膚結構退化。
- 運動會讓骨骼肌裡的一種激素 IL-15 上升，而這是透過肌肉的 AMPK 路徑調控的。
- 如果在動物身上刪除肌肉的 AMPK，皮膚會變得比較脆弱；反過來，注射 IL-15 則可以模擬一部分運動帶來的「皮膚抗老」效果。
總的來說，運動對皮膚的效益，不僅僅是讓血液循環變好，還能讓肌肉把皮膚再生訊號傳遞給皮膚細胞，讓皮膚也能產生抗老化效果。
免疫與發炎系統
在運動時，骨骼肌也可以視為一個免疫調節器官：通過分泌IL-6，對腎上腺素和皮質醇進行調控，進而影響淋巴球和嗜中性球兩個免疫系統白血球的活性與數量。
運動時：
- 淋巴球和嗜中性球會在短時間內增加，並進入血液。
- 在長時間高強度運動後，淋巴球會回到淋巴組織重新分佈，因此數量短暫低於基線，而嗜中性球則持續上升。
- 當研究者用 IL-6 輸注來模擬運動時，會看到很類似的白血球與皮質醇變化。
另外，運動所引起的 IL-6 高峰還會：
- 刺激 IL-1 受體拮抗劑 和 IL-10 這類抗發炎細胞激素產生
- 抑制 TNF-α 這類促發炎因子的生成
- 在內毒素挑戰實驗裡，運動或 IL-6 輸注都能減弱或消除 TNF-α 的上升
因此，若是缺乏運動習慣者，在內臟脂肪不斷增加的情況下：
- 內臟脂肪本身發炎程度高
- 造成全身慢性發炎
- 引發動脈粥狀硬化、血脂異常、胰島素阻抗、神經退化及肌肉流失等問題
- 身體活動能力變差，更不想動
- 內臟脂肪又再增加
而運動訓練能夠透過減少內臟與心臟脂肪，並在每次運動都產生急性抗發炎效應，成為打破這個循環最有效、自然又簡單的方法之一。
癌症
身體在運動時會通過啟動免疫與內分泌系統，把抗癌訊號傳遞到全身。
流行病學研究顯示：
- 活動量較高的人，至少有 13 種癌症的發生風險較低。
- 已經罹患乳癌、結直腸癌或攝護腺癌的患者中，持續保持活動量者存活率更高。
在動物實驗中，研究者讓帶瘤小鼠分成「運動組」和「不運動組」：
- 進行跑輪運動的小鼠，在多種腫瘤模型中，腫瘤體積較小，且發作率較低。
- 這個效果跟自然殺手細胞(NK 細胞)有關：運動時，腎上腺素會把 NK 細胞動員到血液中，而 IL-6 則協助它們進入腫瘤組織。
- 一旦在運動過程中阻斷 IL-6 訊號，運動對腫瘤的抑制效果幾乎完全消失。
其他像 Oncostatin M、irisin及SPARC等肌肉激素，在乳癌與大腸癌模型中也展現出抑制腫瘤生長的潛力。
總的來說，運動不只是提升體力，還能通過肌肉激素與免疫系統的調節，抑制腫瘤細胞生長，並限制它們的生長環境。
脂肪激素、肝臟激素與棕脂激素等其他激素
除了肌肉激素之外，近幾年研究也陸續發現：
- 脂肪組織會分泌自己的激素(脂肪激素，adipokines)，如： leptin、adiponectin及resistin 等。
- 肝臟在運動時會釋放一系列激素(肝臟激素，hepatokines)，如： FGF-21、follistatin、ANGPTL4、HSP72與IGF 結合蛋白等。
- 棕色脂肪則有自己的分泌蛋白群，被稱為 batokines，和產熱與能量消耗有關。
在這些「kines」家族裡，跟運動最直接相關，且目前研究最多的，就是肌肉激素和肝臟激素。一旦你開始運動，最先被大量活化的就是骨骼肌與肝臟的代謝功能，它們自然就會釋放出最多訊號，去影響其他器官。
結語
把以上的調控系統進行整合，我們會發現：骨骼肌不是單純負責幫你產生力量，維持姿勢的組織，同時也是一座內分泌工廠，會主動釋放各種肌肉激素。
這些肌肉激素的影響區域甚廣：大腦、脂肪、骨骼、肝臟、腸道、胰島 β 細胞、血管、皮膚、免疫系統，甚至是腫瘤生長環境，都會在運動期間與之後受到影響與調控。
這也解釋了，為什麼規律運動幾乎和所有主要慢性疾病的預防，病程控制都有關：舉凡第二型糖尿病、心血管疾病、骨質疏鬆、失智症甚至癌症等疾病，都能夠透過肌肉激素調控受到一定程度的控制。
因此，每一次運動除了消耗熱量，還能對全身內分泌進行刺激：從血糖、大腦、皮膚，甚至到免疫與發炎系統，都能夠被調控。作者也強調：越規律的運動，肌肉激素網路會越穩定。身體對這些訊號的敏感度會提升，也能讓基礎發炎程度下降，使器官之間的協調性變好。
所以，「運動是最好的良藥」不只是口號，而是有紮實的科學證據佐證。從這個角度出發，肌肉不再只是協助你走路、跑步或舉重的工具，而是調控全身健康的核心系統；而運動，就是打開這套系統的開關。
參考文獻
Severinsen, M. C. K., & Pedersen, B. K. (2020). Muscle-organ crosstalk: The emerging roles of myokines. Endocrine Reviews, 41(4), 594–609. https://doi.org/10.1210/endrev/bnaa016