心臟衰竭 (Heart Failure) 與運動訓練（上）：疾病介紹、運動的效益

作者\\ 林誌楷 (練健康教練/職能治療師)

心臟衰竭 (Heart Failure, HF) 病人最常見的主訴是喘和容易累，這兩件事常被直覺理解成「心臟不好，所以身體變差」，但實際機轉比這個複雜一些

喘和累不是心臟收縮力下降本身直接造成的，是心輸出量下降之後，牽動腎臟、神經荷爾蒙系統、血管、骨骼肌一連串代償反應的結果，而這一連串反應最後又會回頭加重心臟的負擔，形成一個持續轉動的循環。

下面第一張圖把這個循環畫得很清楚 (Brubaker PH, Ozemek C. Exercise Therapy for the Failing Heart: Harmful or Helpful? ACSM’s Health & Fitness Journal. 2010;14(2):9-15，圖中概念原始引用自Marwick TH, Wong CY. Role of exercise and metabolism in heart failure with normal ejection fraction. Prog Cardiovasc Dis. 2007;49(4):263-274)

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循環的起點在圖中央的方框：左心室收縮和/或舒張功能 (LV Systolic and/or Diastolic Dysfunction) 出問題，從這裡開始，循環分成兩條路徑；

第一條路徑，走向喘：

  1. 心輸出量下降
  2. 肺部灌注不均 (pulmonary mismatching)，血流沒有均勻分配到有在換氣的肺泡
  3. 通氣效率變差，產生喘的症狀

第二條路徑，走向累，也是比較關鍵的一段：

  1. 心輸出量下降，同時腎臟灌注不足 (kidney hypoperfusion)
  2. 身體偵測到血流不夠，啟動神經荷爾蒙活化 (neurohormonal activation)，交感神經張力、RAAS上升
  3. 神經荷爾蒙活化往兩個方向作用，一邊讓動脈血管收縮 (arterial vasoconstriction)，一邊讓骨骼肌灌注不足 (muscle hypoperfusion)
  4. 動脈血管收縮直接讓後負荷 (afterload) 上升，後負荷上升等於要求心臟更用力才能把血打出去，結果又把心輸出量往下拉，回到循環起點
  5. 骨骼肌長期灌注不足，會出現一系列失用性改變 (skeletal muscle dysfunction)：氧化酵素活性下降、粒線體體積和密度降低、非氧化酵素活性反而上升、第一型肌纖維比例減少、整體肌肉萎縮
  6. 肌肉狀態變差，身體對運動的耐受力跟著下降 (exercise intolerance)，運動耐受不良又會進一步推高後負荷，同樣繞回心輸出量下降這個起點

整張圖圍繞著：心輸出量一旦下降，身體的代償機制短期是為了維持血壓和器官灌注，長期卻反過來變成加重心臟負擔的推手，尤其是骨骼肌失用和血管收縮這兩段，會一直把循環往壞的方向推。

HF 病人愈來愈喘和累，不是單一次心臟功能下降造成的，是這個循環持續轉動的結果
這個持續的交感神經過度活化對心肌本身有毒性 (toxic effect)，進一步會造成惡名昭彰「心室重構」 (Ventricular Remodeling)，對心臟造成不可逆的傷害。

Ps. 心衰竭分成收縮性和舒張性心衰竭，簡單來說前者是心臟無法確實收縮，導致泵血功能出現問題 (stroke volume不好)，後者是心臟無法完全放鬆，使得血液沒辦法完全注入心室 (diastolic filling不好)。

【運動如何打斷這個循環】

藥物治療 (利尿劑、ACE inhibitor等血管擴張劑、乙型阻斷劑) 主要處理神經荷爾蒙活化和血管收縮這一段，從中間把循環切斷。

而「運動」作用的位置不太一樣，主要將惡性循環打斷在骨骼肌失用和運動耐受不良這一段，從周邊(peripheral) 這端去打斷循環，直接修復中央方框裡那顆已經受損的心臟的作用相對有限。

規律運動可以讓內皮功能改善、骨骼肌氧氣萃取能力上升、粒線體體積增加、氧化酵素活性回升，同時降低交感神經張力，改善神經荷爾蒙和發炎指標的濃度，通氣效率也會跟著變好，喘的症狀因此緩解 (Brubaker & Ozemek, 2010)，肌肉狀態變好，運動耐受不良的狀況改善，連帶後負荷不會被推得那麼高，等於間接減輕心臟的工作負擔。

下面容我進一步用最大攝氧量 (VO2max) 的公式推導給大家理解：

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最大攝氧量 (VO2max或VO2peak) 是評估心肺功能最常用的指標，依據Fick equation，公式是：

VO2max = 心輸出量 (Q) x 動靜脈血氧差 (a-vO2 diff)

心輸出量再拆開：

心輸出量 (Q) = 心跳率 (HR) x 心搏出量 (SV)

合併起來完整寫成：

VO2max = HR x SV x (CaO2 – CvO2)

快速解釋每個變項：

  1. HR，心跳率，心臟一分鐘跳幾下
  2. SV，心搏出量，心臟每跳一下打出多少血
  3. CaO2，動脈血氧含量，血離開心臟時帶了多少氧氣
  4. CvO2，靜脈血氧含量，血流回心臟時剩多少氧氣沒被用掉
  5. CaO2減CvO2，就是動靜脈血氧差 (a-vO2 diff)，代表全身組織實際從血液裡抽走了多少氧氣

這個公式的重點在於，VO2max 的進步可以來自兩個完全不同的來源，一個是心輸出量這端 (心臟打得更有力、每次打出更多血)，一個是 a-vO2 diff 這端 (周邊組織抽氧的效率變好)。

對心臟功能已經明確受損的HF病人來說，運動後 VO2peak 確實會進步，幅度大約12%到31% (Brubaker & Ozemek, 2010整理的文獻範圍)，但這個進步幾乎不是來自心臟收縮力本身回升。

文獻回顧指出，規律運動訓練後，能觀察到心臟中央血流動力學或心臟容積出現有意義改善的研究真的比較少，不管是有氧還是阻力訓練都一樣，已經纖維化或收縮力受損的心肌，很難單靠運動訓練逆轉結構性的損傷 (心臟壞掉就真的壞掉了)，這一點在有氧運動和阻力型運動之間沒有太大差別，運動比較確定能做到的是延緩左心室繼續惡化 (前段提到的抑制remodeling效果)，而不是讓已經變差的收縮力恢復。

換句話說，HF 病人運動後 VO2max 的進步，主要來源是 a-vO2 diff 這端。

也就是前面說的骨骼肌微血管與內皮功能改善、粒線體密度上升、氧化酵素活性提升，讓肌肉在拿到同樣血流量的情況下能多抽出一些氧氣。

這正好呼應前面那張圖的邏輯:運動的效益發生在周邊，不是在心臟本身，透過改善骨骼肌的血管系統和代謝能力，回頭降低心臟的後負荷，而不是直接讓那顆受損的心臟變強。

這是運動對 HF 病人最有價值的地方，運動不只是讓病人當下比較不喘、比較不累，是透過改善周邊系統，實際去阻止這個惡性循環繼續往下轉，配合藥物從神經荷爾蒙這端一起夾擊，兩者從不同位置切入同一個循環。

一篇納入11個隨機對照試驗、729名個案的統合分析顯示，規律運動訓練使HF病人的整體死亡率下降39%(Smart & Marwick, 2004)。

規模更大的HF-ACTION多中心試驗 (2331名個案，追蹤2.5年，同時搭配標準藥物治療) 也發現，運動組發生心血管死亡或HF住院的風險，校正後降低約15%(O’Connor et al., 2009)。

運動搭配藥物對延緩 HF 惡化與降低死亡率的貢獻是充足實證有效的，不是單純症狀層面的改善。

【阻力運動能不能練】

阻力運動在 HF 病人身上過去真的一度被視為禁忌，擔心肌肉收縮時的壓力負荷 (pressure overload) 會加重已經衰弱的心臟，近年的研究陸續證實，在病情穩定的 HF 病人身上，阻力運動大致是安全的，也能帶來肌力和肌耐力的進步；

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但老實說整體證據量上，有氧運動 (AT) 還是遠比阻力運動 (RT) 扎實，累積數十年、數十篇試驗，HF-ACTION 這類大型隨機對照試驗測試的也是有氧訓練。

不過把帶給病人的目標瞄準在「改善生活品質」，阻力訓練還是有它的許多優點。

有一篇研究將病情穩定的 HFrEF（收縮分率下降之心衰竭）患者分成三組，一組只做有氧 (60%到75% VO2peak騎車40分鐘)，一組只做重訓 (10個動作，每個4組10下)，一組做混合式的循環訓練（騎車20分鐘加5個動作，每個4組10下)；結果三組在 VO2peak、心臟功能、大腿肌肉體積、膝伸肌肌力、健康相關生活品質這幾項的進步幅度都差不多 (Feiereisen et al., 2007)！

也就是說，純重訓這組並沒有落後，混合訓練也沒有比較危險，且在第一線，真的接觸到許多 HF 患者體力惡化到從事有氧運動的風險過高，反而從輕阻力訓練重新拉回肌力是貼近實務上更循序漸進的訓練安排（與美國心臟學會建議的方向一致），體力上升的過程同時加入目前實證最多的有氧訓練安排，會看到學員慢慢地從喘到不喘（非常非常有成就感）。

以上是最近針對HF的閱讀心得，下一篇希望來分享實務安排有氧訓練、阻力訓練規劃可以遵守的一些準則，以及運動時的注意事項！

參考文獻：

  1. Brubaker, P., & Ozemek, C. (2010). Exercise therapy for the failing heart: Harmful or helpful?. ACSM’s Health & Fitness Journal, 14(2), 9–15. https://doi.org/10.1249/FIT.0b013e3181cff539
  2. Feiereisen, P., Delagardelle, C., Vaillant, M., Lasar, Y., & Beissel, J. (2007). Is strength training the more efficient training modality in chronic heart failure?. Medicine and Science in Sports and Exercise, 39(11), 1910–1917. https://doi.org/10.1249/mss.0b013e31814fb545
  3. Haykowsky, M. J., Liang, Y., Pechter, D., Jones, L. W., McAlister, F. A., & Clark, A. M. (2007). A meta-analysis of the effect of exercise training on left ventricular remodeling in heart failure patients: The benefit depends on the type of training performed. Journal of the American College of Cardiology, 49(24), 2329–2336. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.02.055
  4. Marwick, T. H., & Wong, C. Y. (2007). Role of exercise and metabolism in heart failure with normal ejection fraction. Progress in Cardiovascular Diseases, 49(4), 263–274. https://doi.org/10.1016/j.pcad.2006.08.006
  5. O’Connor, C. M., Whellan, D. J., Lee, K. L., Keteyian, S. J., Cooper, L. S., Ellis, S. J., Leifer, E. S., Kraus, W. E., Kitzman, D. W., Blumenthal, J. A., Rendall, D. S., Miller, N. H., Fleg, J. L., Schulman, K. A., McKelvie, R. S., Zannad, F., & Piña, I. L. (2009). Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA, 301(14), 1439–1450. https://doi.org/10.1001/jama.2009.454
  6. Paluch, A. E., Boyer, W. R., Franklin, B. A., Laddu, D., Lobelo, F., Lee, D.-C., McDermott, M. M., Swift, D. L., Webel, A. R., & Lane, A. (2024). Resistance exercise training in individuals with and without cardiovascular disease: 2023 update: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 149(3), e217–e231. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001189
  7. Smart, N., & Marwick, T. H. (2004). Exercise training for patients with heart failure: A systematic review of factors that improve mortality and morbidity. The American Journal of Medicine, 116(10), 693–706. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2003.11.033